L’osteocalcina, prodotta all’interno delle ossa dagli osteoblasti infatti, non solo rinnova lo scheletro, ma favorisce la produzione di insulina e controlla il livello di glucosio.

Più precisamente la distruzione di tessuto osseo vecchio, nel processo noto come riassorbimento, stimola il rilascio di insulina nel sangue, migliorando lo smaltimento del glucosio da parte delle cellule.

Tuttavia, analisi effettuate su cavie animali e volontari umani hanno mostrato come l'azione dell'osteocalcina sia legata al riassorbimento: se questo è danneggiato, anche l'effetto anti-diabete funziona male.

Ciò detto, gli esperti fanno il punto sulle possibilità terapeutiche aperte della scoperta.

La comprensione di questo meccanismo potrebbe essere utile non solo per la produzione di nuovi farmaci rivolti ai malati di diabete, soprattutto del tipo 2, ma suggerisce anche una nuova strada per la comprensione di questa malattia, forse scatenata da problemi ossei.

La scoperta in realtà ha una duplice valenza, invertendo il ragionamento infatti, spiega Gerard Karsenty a capo della ricerca, si potrebbe trovare una maniera per combattere anche l’osteoporosi, attraverso il controllo dei livelli d’insulina, capace di aumentare la densità ossea.

Come fa notare il capo ricercatore, l'insulina è una molecola intelligente di passaggio, che sfrutta il suo ruolo intermedio nell'interazione tra riassorbimento osseo e osteocalcina per attivare la secrezione e la sintesi di maggiori livelli.

Non solo potenziali buone notizie: il professore ipotizza come i farmaci contro l'osteoporosi potrebbero disturbare il metabolismo del glucosio, favorendo l'insorgenza del diabete.

Fonte: ASCA