Arnaldo D'amico e Mauro Giacca, insieme ad un gruppo di ricercatori dell'Icgeb (International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology) di Trieste hanno scoperto che la capacità, finora osservata in alcuni rettili e nei pesci, può essere replicata nei mammiferi grazie ai microRna.  Il cuore dei mammiferi, e quindi anche dell'uomo, può riparare i danni prodotti dall'infarto e dall'invecchiamento, rigenerando le sue cellule.

Questa capacità è stata osservata in alcuni rettili, in particolare le salamandre e i pesci. Prima di questa ricerca si pensava che la capacità che hanno di autoriparazione del loro cuore fosse una loro esclusiva, invece si può ridare anche ai mammiferi. Lo studio effettuato, potrà dare la possibilità di mettere a punto farmaci che rigenerino un cuore ormai incapace di nutrire il corpo, mandando in circolo troppo poco sangue.


Attualmente le cure disponibili per questo problema (che porta lentamente all'infarto, grave ipertensione o diabete) possono solo rallentarne la progressionedella malattia. Lo scompenso cardiaco, cioè la fase finale dell'insufficienza, in cui il soggetto ha il fiato corto e non riesce a camminare, sta diventando un' epidemia con costi umani ed economici altissimi, pari se non superiori a quelli del cancro.

Ogni anno nel mondo ci sono 15 milioni di nuovi casi di scompenso cardiaco, di cui l'80% avviati da un infarto anni prima. Le cure e le degenze costano il 2% del Pil de Paesi industrializzati, per trattamenti che non sono risolutivi. Altrettanto se ne va in costi sociali per perdita di produttività dei malati e dei familiari impegnati nell'assistenza. La causa di questo sta nell'incapacità delle cellule del cuore, una volta adulte, di moltiplicarsi e rimpiazzare quelle uccise, ad esempio da un infarto. 

Quelle sopravvissute sono costrette ad ingrandirsi per compensare la forza mancante nel muscolo cardiaco. Vanno così incontro a squilibri metabolici che lentamente le uccidono, indebolendo ancor di più il cuore e innescando un circolo vizioso che lo porta allo sfiancamento. La soluzione di questa malattia sta in piccole molecole simili al Dna (microRna) che funzionano da regolatori dei geni.

Tramite uno screening robotizzato si può analizzare la funzione di tutti i microRNA prodotti dal genoma umano. Questi ricercatori hanno scoperto che 40 di questi possono stimolare la proliferazione delle cellule adulte del cuore. Alcuni di questi microRNA sono proprio quelli normalmente attivi durante lo sviluppo embrionale, quando il cuore sta crescendo e quindi le sue cellule sono in replicazione.

Subito dopo la nascita, non vengono più prodotti. Se questi microRNA vengono somministrati ad un cuore che ha subito un infarto, sono in grado di rimettere in moto la replicazione dei cardiomiociti e quindi stimolare la reale riparazione del danno. Non si forma una cicatrice, come avviene normalmente, ma si moltiplicano nuove cellule cardiache. In questo modo si ripara il cuore delle salamandre e dei pesci, capacità persa dai mammiferi durante l'evoluzione.

Questa grande scoperta potrebbe avere straordinarie applicazioni terapeutiche, infatti da questi elementi genetici si possono sviluppare farmaci che, iniettati nel cuore (subito dopo l'infarto o nei pazienti con scompenso cardiaco) stimolano la rigenerazione delle parti del muscolo cardiaco danneggiato.